Ram H. Nagaraj博士

教授

透镜的研究

1.继发性白内障的分子机制

白内障囊外手术使晶状体囊基本完好，从而可以植入人工晶状体(IOL)。这一过程通常会在剩余的前赤道包膜中留下上皮细胞，这些细胞会及时增殖并迁移到后包膜。这种上皮细胞的异常生长，连同转分化成间充质表型(EMT)，导致后囊混浊(PCO)。晶状体囊是一种由上皮细胞分泌的基底膜，与其他基底膜一样，随着年龄的增长而积累晚期糖基化终产物(AGEs)。我们正在研究胶囊AGEs促进PCO的生化和分子机制。

2.晶状体中蛋白质交联的分子机制

晶状体蛋白在老化过程中会发生二硫和非二硫交联。这种交联与蛋白质聚集、不溶性、光散射和晶状体调节能力的丧失有关。虽然二硫交联的研究很好，但对非二硫交联的生化性质和形成机制知之甚少。我们正在验证一种假设，即晶状体中蛋白质的非二硫共价交联可能是由糖基化介导的α-结晶蛋白与其伴生蛋白之间的复合物的交联引起的，这导致了晶状体老化过程中高分子量蛋白质的形成和蛋白质的不溶性。我们还在确定通过糖基化的α-晶体客户端蛋白交联是否与老化镜片中高分子量蛋白质的积累有直接关系。我们正在测试一种新型小分子，以对抗老化镜片中age介导的蛋白质交联和弹性丧失(老花)。

视网膜的研究

1.吲哚胺2,3-双加氧酶在糖尿病视网膜病变中的应用

在糖尿病患者和实验性糖尿病动物的眼睛中，炎症细胞因子升高，这表明炎症在糖尿病视网膜病变中起作用。通过抑制炎症的治疗抑制糖尿病动物的视网膜病变，如脱细胞毛细血管形成和白质淤滞，为这一观点提供了强有力的支持。然而，炎症因子诱导糖尿病视网膜病理改变的生化机制尚不清楚。我们最近的研究表明，吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)启动的犬尿肾氨酸通路在人糖尿病视网膜中上调，犬尿肾氨酸通路衍生的细胞毒性犬尿肾氨酸诱导人视网膜内皮细胞凋亡。我们正在研究一种假设，即神经胶质中犬尿氨酸通路的激活会产生细胞毒性犬尿氨酸，从而诱导视网膜毛细血管细胞凋亡。我们也在测试犬尿氨酸通路抑制剂阻断细胞毒性犬尿氨酸的形成和抑制毛细血管细胞凋亡的能力。

2.peptain对青光眼视网膜神经节细胞的保护作用

青光眼影响着全球6000多万人，近800万人因这种疾病而失明。这是一组异质的疾病，导致进行性视神经病变，最终失明。轴突变性和视网膜神经节细胞死亡是青光眼视力下降的主要原因。多项证据表明RGC死亡是由细胞凋亡引起的。我们已经在青光眼慢性和急性动物模型中测试了抗视网膜神经节细胞死亡的抗凋亡肽(来自小热休克蛋白的肽)。

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