我的实验室研究了自身反应性B细胞在1型糖尿病(T1D)发展过程中的作用，以及其他自身免疫性疾病。我的研究重点是了解这些B细胞如何被激活，并与免疫系统的其他细胞(如T细胞)协同工作，最终破坏胰腺的胰岛素生产细胞，导致糖尿病。迄今为止的研究表明，高亲和胰岛素反应性B细胞通常因无能而沉默，这是一种无反应状态，可以在健康个体的外周血中发现。然而，在自身抗体阳性和最近诊断的个体中，这些细胞被激活并离开外周血。这些细胞在外周血中的缺失与它们在早发T1D受试者的胰岛中的存在相对应。此外，贫血B细胞的丢失与携带高危HLA (DR4-DQ8)和/或非HLA T1D风险等位基因(INS, PTPN2, IKZF3)的个体相关。我目前和未来的研究重点是进一步了解驱动B细胞耐受性丧失的机制，以及自身免疫中特定遗传风险等位基因与外周耐受性丧失的关联。我的目标是，我的研究结果将转化为未来可能的治疗方法，以帮助预防、延迟或治疗1型糖尿病。
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科罗拉多州立大学DVM(2019年)
博士，科罗拉多州立大学和科罗拉多大学医学院(2017)