尽管COVID-19突发公共卫生事件分类将到期今年春天,大流行的挥之不去的影响依然存在。常数难题解决大流行的第一年以来“长COVID”条件,那些感染病毒的症状持续几个月甚至几年之后他们有了最初的感染。
“长COVID估计影响每五人COVID,”说布伦特帕默博士,副教授变态反应与临床免疫学在科罗拉多大学医学院。“这是描述为持久的症状持续超过四个星期post-initial感染。这些症状包括胸痛、咳嗽、气短、脑雾,和疲劳。”
残留的病毒
帕默为什么长COVID理论——也被称为急性COVID后遗症,或PASC——正在发生:病毒水库,停留在体内,造成免疫系统成为活跃的努力根除它们。
艾滋病毒研究人员产生了兴趣早在长COVID的潜在原因,帕默在2020年发起了一项研究,看着一群40 COVID-19感染病人。20完全清除病毒,和20 PASC继续发展。使用铜胸腔科莎拉·乔利的马里兰州UCHealth Post-COVID诊所PASC患者,帕默收集两组患者血液和粪便样本,寻找COVID-19-specific体内T细胞,仍然活跃在最初感染COVID不见了。
“我们把这些血液细胞,我们孵化的小零件和部分病毒。然后我们观察两种类型的频率- CD4和CD8 T细胞的反应通过产生细胞因子,”Palmer说。“细胞对病毒的部分具体SARS-CoV-2。
“我们发现一个很明显的细胞毒性CD8 T细胞的高频率与PASC个人,”他补充道。“这些反应在PASC组高出100倍比那些没有长期、持久的症状。”
帕默,他也研究艾滋病毒感染,惊讶地看到,几个人6个月从他们最初的感染T细胞针对COVID-19的近50%。
“这是一个令人惊讶的高频率,远高于我们通常看到的艾滋病毒,在持续的病毒复制,”他说。“这些反应在大多数情况下高于我们所看到的在艾滋病毒。”
肺连接
帕默的研究最近发表在杂志上PLOS病原体,比较的频率COVID-19-specific T细胞和炎症标记物与肺功能患者肺PASC或COVID-19解决。
“因为我们收到这些患者的肺PASC诊所由乔利博士,对肺功能数据的访问,”他说。“病人进来,他们会说,“嘿,我有这个持续的咳嗽或呼吸短促过去六个月,”,她会用一个肺功能测试来确定他们的肺功能。”
相关他的血液测试数据和乔利的肺数据,帕默发现逆相关性肺功能和血液中COVID-19-specific T细胞的频率。
“COVID-specific T细胞的频率越高,个人的血,更糟糕的是他们的肺功能测试,”他说。“显示一个非常强大的这些T细胞之间的连接可能导致疾病和疾病的实际读出,降低肺功能。这是一个关键的发现。”
增加免疫反应
结果导致帕默和他的研究小组推测,PASC症状是由免疫系统,这是增加炎症反应COVID病毒仍然隐藏在身体post-initial感染。
“我们认为这是一个overexaggerated免疫反应导致的问题,”他说。“我们假设残余病毒在身体的某个地方,但它不是由鼻拭子检测。它已经表明,人死于严重急性COVID病毒在他们的身体。当他们在这些人做尸检,他们可以找到病毒在大脑中,肾,肺,肠”。
随后PASC研究中,发表在1月在肠道和帕尔默和杂志上凯瑟琳Lozupone生物医学信息学博士,副教授,检查粪便样本的数据取自PASC病人在他的书房。这表明肠道细菌的组成在凳子的PASC与血液中的炎症标志物升高,表明有一个在PASC肠道微生物和系统性炎症之间的联系。
抗病毒药物可以如何帮助
帕尔默说,两项研究表明,一种抗病毒药物,如Paxlovid PASC可能是一种有效的治疗方法。
“与长COVID个体的研究表明疫苗接种引起适度减少症状,”他说。“如果你接种疫苗,提高免疫反应更多,也许你会得到一个更好的抗体反应,你铲除这些病毒宿主,和导致减少症状。其他研究已经表明,给予病人Paxlovid可以抑制病毒复制,一旦病毒应用程序是压制,特异性免疫反应会下降。
“早期的一些数据从这些研究中,尤其是Paxlovid研究表明,抑制病毒使用抗病毒药物可能是一个治疗COVID长,”他继续说。“它也支持这个想法,也许有残余病毒的地方闲逛,我们没能访问。我们的研究表明,病毒仍在藏储层产生一些个人很久以后他们测试负鼻拭子。”