一个由纤维化研究和翻译联盟(CFReT)的科学家领导的研究小组科罗拉多大学医学院已经确定了一个治疗纤维化相关心衰的潜在靶点。
纤维化是组织损伤或应激后的伤口愈合反应。心脏纤维化会导致心脏异常硬化，导致心力衰竭，这种疾病折磨着全球数百万人。纤维化是由称为成纤维细胞的细胞驱动的，它产生过量的细胞外基质蛋白，如胶原蛋白，从而破坏心脏的运作。
由哥伦比亚大学领导的研究小组研究了一种被称为BRD4的表观遗传“阅读器”蛋白，表明它在调节心脏成纤维细胞的激活中起着核心作用。他们还发现BRD4的化学抑制剂可以有效地阻断心脏成纤维细胞的激活，为开发针对BRD4的小分子疗法治疗心力衰竭提供了基础。
的这项研究发表在网上并发表在最新一期的《循环研究》杂志上，该杂志是美国心脏协会及其基础心血管科学委员会的官方杂志。这期杂志的封面图片选自这篇文章。第一作者是Matthew S. Stratton博士和Rushita A. Bagchi博士，资深作者是Timothy A. McKinsey博士。
“我们的研究增强了对BRD4控制成纤维细胞致病基因表达的分子机制的理解，”麦肯锡实验室的博士后Bagchi说。“加上即将到来的发现，这些知识应该会产生一个累积的框架，指导开发更具选择性的BRD4抑制剂，并为慢性纤维化疾病的治疗提供一个治疗窗口。”
这项研究的资金来自美国国立卫生研究院、加拿大卫生研究院和美国心脏协会。包括麦肯锡和Bagchi在内的许多作者都是CFReT的成员，这是一个由CU医学院资助于2016年创建的转型研究项目。这篇文章提到了十八位作者的名字。
除了这篇文章，该杂志还在“遇见第一作者”页面上介绍了斯特拉顿和巴奇，以及对斯特拉顿、巴奇和麦肯锡的播客采访。斯特拉顿在麦肯锡实验室担任博士后，直到2017年6月，现在是俄亥俄州立大学生理学和细胞生物学系的助理教授。
客座贡献者:哥伦比亚大学医学院
2023年2月2日